III. Las
Depresiones Psicogénas
Las depresiones psicógenas constituyen un
grupo
heterogéneo cuyos cuadros clínicos polimorfos
expresan la reacción de una personalidad
subnormal o francamente patológica a un ambiente
desfavorable, o la elaboración depresiva de conflictos
inconscientes reactivados por una situación actual. Los
elementos del síndrome depresivo se combinan entre si
en proporción variable: 1) modificación disforica
del humor; 2) inhibición de los funcionamientos del Yo; 3)
ansiedad; 4) síntomas somáticos. En el plan
clínico, las depresiones psicógenas aparecen como
menos profundas <menos biológicas> que las
depresiones endógenas melancólicas. Ellas se
caracterizan de estas últimas por:
- La tonalidad de la disforia y el contenido
relativamente comprensible de unos temas depresivos. El
sujeto se siente abandonado, aislado, desanimado, humillado,
inútil. Sus pensamientos se repiten sin
interrupción sobre las dificultades o las desgracias de
su existencia. A veces se rebela contra el destino o contra la
sociedad, se
siente víctima y vuelve su entorno responsable de su
estado. Es
más raramente que se vuelve contra él y se hace
reproches, las cuales nunca tienen la intensidad y el carácter absurdo de las auto-acusaciones
melancólicas. - Una ansiedad manifiesta a menudo en el primer
plano del cuadro clínico, con una manifestaciones
somáticas (sofocaciones, vértigos, temblores),
unos temores difusos o localizados: miedo a la muerte o
al abandono, aprehensión por el futuro. Éste es
visto bajo una perspectiva sombría, pero el enfermo
guarda todavía esperanza. Quiere que lo compadezcan y
que lo escuchen, busca ayuda y protección. No es el
destino inexorable del melancólico. - Una inhibición la cual se expresa en
términos de cansancio, de hastío, de impotencia
para afrontar la vida cotidiana. La astenia existe desde la
mañana y no se mejora con el descanso, el cual
también lo puede agravar. No hay, sin embargo, ni
disminución mímica, ni motora, ni anestesia
afectiva. - Las conductas suicidas son frecuentes
(flebotomía, ingestión de medicamentos); esto es
a menudo el motivo de hospitalización. La voluntad de
morir es menos determinante que en la melancolía; muchas
de esas conductas suicidarías constituyen de hecho un
llamado de ayuda, una tentativa de presión
sobre el entorno. A menudo el enfermo explica la
ingestión de medicamentos por el deseo de querer dormir,
de olvidar. Hay, sin embargo, que subestimar la gravedad del
riesgo,
sobre todo en un sujeto anciano, en un adolescente abandonado o
en un sujeto socialmente aislado. - La reactividad a las influencias del medio es muy
importante. La hospitalización conlleva un receso
apreciable de la ansiedad. Es posible reconfortar esos
pacientes, los cuales hablan espontáneamente de sus
penas, de sus dificultades, buscando la simpatía del
prójimo. La escucha y la comprensión del
terapeuta ayuda a la reparación de la herida narcisista
patógena (abandono, frustración,
desvalorización); la actitud del
entorno hospitalario o familiar, las circunstancias exteriores
pueden jugar un papel importante en la evolución. Las actitudes de
rechazo son tan perjudiciales como la solicitud excesiva,
propia a perpetuar las conductas de dependencias y de
regresiones habituales en esos pacientes. - Los trastornos somáticos son
constantes: 1) síntomas somáticos de
angustia: opresión, espasmos, cefaleas, vértigos,
inseguridad
en el caminar; 2) trastornos del sueño: algunas veces
sueño irregular, no restablecedor, agitado con
sueños pesados y pesadillas; 3) trastornos del apetito:
anorexia o
bulimia; 4)
trastornos de la sexualidad:
inhibición sobretodo; 5) algunas veces, unos
síntomas de conversión, en los sujetos toscos o
con personalidad histérica: ataxia, crisis
expreso-emotivas.
La Compresión de cada caso
particular
De situar la crisis depresiva en su contexto de
aparición
Algunas veces la depresión
es ligada estrechamente en el tiempo a un
trauma afectivo mayor (duelo, abandono, fracaso sentimental o
profesional). La reacción depresiva aparece en los
siguientes días que siguen al evento traumatizante y
aparece en una forma apática e inhibida de un estado de
postración o como aspecto de agitación ansiosa y de
disforia, con desbordamiento emocional (crisis de
lágrimas, algunas veces crisis de rabia y explosiones
verbales agresivas). En algunos casos, la depresión parece
ligada a un agotamiento emocional y afectivo debido a un aviso de
estrés o a
una situación duradera de tensión y de conflictos.
En el hombre,
esas situaciones tienen sobretodo su origen en el medio
profesional en donde la competición es alta y a la
inseguridad (depresiones de los ejecutivos). En la mujer, se
trata más bien de una acumulación de conflictos y
de dificultades de orden conyugal, familiar y pecuniario. Muy
cerca están las depresiones de desarraigo que se observan
en los desarraigados: nostalgia de los exiliados,
depresión de los jóvenes conscriptos, de los
rurales aislados en las grandes ciudades.
En otros casos la situación es patógena
solamente porque reaviva unos conflictos neuróticos
antiguos o porque modifica un equilibrio
relacional ya precario. Algunos sujetos se deprimen cuando tienen
que afrontar unas nuevas responsabilidades (promoción); un cambio del
cuadro de vida (mudanza) o la partida de un ser querido
(casamiento de un hijo). Aunque, más allá de las
discapacidades permanentes, las enfermedades físicas,
fuentes de
sufrimientos, de frustraciones y de desvalorización,
están frecuentemente al origen de reacciones depresivas
que retrasan la curación o comprometen la
readaptación.
Evaluar la
personalidad en su situación
El significado de un acontecimiento o de una
situación traumatizante debe ser apreciada, para un sujeto
dado, en función de
sus afectos y de su historia personal.
Aún cuando un hecho preciso parece haber jugado un papel
patógeno, es necesario tomar en cuenta las condiciones
existentes en el momento del acontecimiento; de los traumas
afectivos anteriores; de la actitud habitual del sujeto frente a
sus <objetos de amor>; de
particularidades de su personalidad, a menudo psicasténico
o sensitiva, algunas veces francamente neurótica,
histérica o obsesiva. Algunos sujetos parecen
particularmente predispuestos a la depresión; narcisos,
inmaduros, con una inseguridad fundamental; una falta de
confianza en su propio valor; una
necesidad extrema de afección y de estima; tienen una
necesidad de relaciones de dependencia y de apoyo para mantener
su equilibrio. Esta disposición de la personalidad los
vuelve particularmente vulnerables a las frustraciones y a los
abandonos que sus exigencias afectivas desmedidas y su
ambivalencia innata pueden por otro lado provocar (personalidades
que provocan el abandono o estados límites).
La Evolución
Ésta es en general de corta duración,
algunas semanas en el sujeto joven. Se observa frecuentemente, en
la edad adulta y en el sujeto anciano, unas formas prolongadas de
la evolución ondulada en donde la distimia de fondo se
encuentra reactivada por todo acontecimiento recordando el trauma
inicial. Algunas depresiones neuróticas son poco
accesibles a las terapéuticas.
Depresiones endógenas y depresiones
psicógenas
En los casos típicos todo los oponen: cuadro
clínico, factores precipitantes, datos
etiológicos, reacciones a los tratamientos; por lo
tanto:
La hipótesis dualista que ve en esos dos
tipos de depresión, una afectaciones cualitativamente
diferentes. De hecho, muchos estados depresivos ocupan una
posición intermedia. Hay unas <melancolías
reacciónales> con unos factores precipitantes
psicológicos o fisiológicos, sobretodo cuando se
trata de un primer acceso; cuando los accesos se repiten , tienen
tendencia a ser de más en más espontáneos.
Las informaciones dadas por la genética
indican que la carga hereditaria va decreciendo de la
depresión endógena bipolar en la cual es muy fuerte
a la depresión endógena unipolar en la cual es
menos marcada a la depresión neurótica en la cual
es todavía superior a aquella observada en la población en general. El tratamiento
estadístico de los datos recogidos en un gran numero de
deprimidos no ha aportado unos resultados decisivos.
La hipótesis
unitaria, haciendo de la depresión un continuum
donde las variaciones serían cuantitativas y no
cualitativas, es defendida por algunos autores, pero esta
hipótesis explica mal como las formas más severas
(melancólicas) sean más accesibles a las
terapéuticas (sismoterapia o quimioterapia) que las
depresiones neuróticas, clínicamente menos
profundas. Es más conforme a los conocimientos actuales de
considerar el grupo de las depresiones de la manera
siguiente:
- Existe una enfermedad netamente individualizada,
la depresión endógena (forma unipolar o
bipolar de la maníaco-depresiva), afección
hereditaria con sintomatología relativamente monomorfa,
con evolución periódica. - La depresión neurótica no constituye
una entidad homogénea. Habría un
continuum desde la depresión reaccionaria menor y
transitoria aparentada a <la tristeza normal> hasta la
depresión neurótica severa y
rastrera. - En el curso de una depresión
endógena, un paciente cuya personalidad es
neurótica puede utilizar unos mecanismos de defensas
contra-depresivos de forma neurótica y presentar unos
síntomas histéricos, obsesivos o
carácteriales.
IV. Los
Trastornos del Humor Sintomáticos
Las Afecciones Orgánicas
Unos trastornos del humor pueden marcar el inicio o
complicar el curso evolutivo de las afecciones orgánicas.
En un plan semiológico, tres aspectos se
observan:
- un trastorno tímico verdadero, de aspecto
melancólico o maníaco; es una eventualidad
rara; - un estado confuso-depresivo o más raramente
confuso-maníaco; se debe evocar de inmediato una
patología orgánica subyacente: cerebral,
tóxica, metabólica. - una modificación disforica del humor:
morosidad, desapacibilidad, cansancio agresivo,
exasperación, lloriqueo.
1. Las afecciones cerebrales
Un tumor cerebral, una arteriosclerosis, una enfermedad
de Parkinson, una
demencia senil o presenil, pueden evolucionar bajo un estado
depresivo o confuso-depresivo. En los síndromes frontales
y la parálisis general, unos estados de aspecto maniaco se
observan igualmente.
En el transcurso de un trauma craneal, la
depresión es verdadera y rara, pero unos elementos
depresivos se asocian frecuentemente al síndrome subjetivo
post-conmocional. En el epiléptico, los episodios
disforicos son frecuentes, lábiles, de patógena
compleja. En la esclerosis en placas se observa a menudo unos
trastornos tímicos: episodios depresivos o
eufóricos paradoxales.
2. Las endocrinopatías
Estados depresivos verdaderos se observan en el curso de
la enfermedad de Cushing y de la enfermedad d’Addison. Las
otras endocrinopatías se acompañan sobretodo de
estados disforicos. Recordar las depresiones de la puerperilidad,
los estados subdepresivos señalados con los contraceptivos
orales fuertemente dosificados. Recordar también que
existe en un gran número de mujeres una <labilidad
tímica> en periodo premenstrual o en periodo
menopáusico.
3. Las afecciones generales
Un estado depresivo puede introducir una tuberculosis, un
cáncer de las vías digestivas, una hemopatía
o un colágeno. Puede sobrevenir en la convalecencia de una
gripe, de una mononucleosis, etc.
4. Las quimioterapias
Depresiones iatrogénicas señaladas
inicialmente con la reserpina fueron observadas con otros
antihipertensores. Con los corticoides, como la L. Dopa por
ejemplo, unos trastornos tímicos menores son frecuentes y
en los sujetos con predisposición puede sobrevenir en el
curso del tratamiento unos accesos melancólicos o
maníacos.
5. Tratamiento de abstinencia
Un estado disforico de astenia ansiosa y de
irritabilidad sobreviene a menudo después de la
abstinencia en el alcohólico o en el toxicómano. La
caída del <vigor> hasta este momento artificialmente
mantenido y la liberación de la angustia frente a los
problemas
personales escondidos por la intoxicación crónica,
explican la frecuencia de esos episodios depresivos en el curso
de los cuales el paciente debe ser ayudado en el plano
psicológico (psicoterapia
de apoyo individual o de grupo) y por una quimioterapia
antidepresiva adaptada. Los estados depresivos que sobrevienen en
el transcurso de tratamiento para adelgazar son mecanismos
parecidos.
Las Psicosis
Crónicas: Delirios Crónicos y
Esquizofrenias
Temas depresivos (ideas de culpabilidad,
de negación) se observan en algunos delirios
crónicos. Es a veces difícil distinguir
clínicamente un perseguido deprimido de una
melancolía perseguida, a pesar que bajo tratamiento la
evolución es muy diferente.
Los episodios distímicos son muy frecuentes en el
curso de unas evoluciones esquizofrénicas
disociativas y pueden inaugurar la enfermedad o marcar el
momento evolutivo:
- Manías atípicas o falta el
impulso y la plenitud del trastorno maníaco del humor:
felicidad forzada, sentido del humor sarcástico, disputa
ambivalente en el ambiente, hiperactividad más mecánica que lúdica; - Depresiones atípicas: estado disforico
en donde las rumiaciones pesadas de depreciación y de incurabilidad van de
par con el sentimiento de transformación
catastrófica del pensamiento
y de lo vivido; depresión delirante con temas de
culpabilidad sexual, de damnación, de
negación; - En la depresión post-psicótica
en la cual se observa, durante un brote esquizofrénico
cuando los trastornos agudos (alucinaciones, delirio, trastorno
del pensamiento) han regresado, que los sentimientos depresivos
tienden a la desvalorización en comparación a una
imagen
idealizada de si, así como con el vacío afectivo
ligado a la falta de inversiones
de unos objetos de la realidad.
V. Las Psicosis
Esquizo-Afectivas Agudas; Las Psicosis Cicloides
Se observan algunas veces unos estados psicóticos
agudos con sintomatología mixta, afectiva y
esquizofrénica. En el curso de accesos se encuentran
mezclados unos trastornos del humor (depresivos o expansivos) y
unos trastornos esquizofreniformes: alucinaciones e ideas
delirantes no sintónicos a los trastornos tímicos
(ideas de referencia, de influencia, de persecución);
alteraciones de la conciencia
(perplejidad, desorientación, estado crepuscular);
trastornos psicomotores (estupor, agitación, negativismo,
esterotipias). La ansiedad es frecuente, ligada a las
preocupaciones delirantes o al sentimiento de catástrofe
inminente; alterna algunas veces y de manera muy rápida
con unos momentos de felicidad estática a
menudo contemporáneas de experiencias místicas
(iluminaciones, revelaciones).
La situación nosológica de esos episodios
agudos, algunas veces únicos en la existencia de un
sujeto, está por definirse. Generalmente se le otorga en
reconocerle un pronostico favorable. El estudio longitudinal no
confirma siempre el relativo optimismo del pronostico;
después de uno o varios episodios esquizo-afectivos
agudos, la sintomatología se vuelve verdaderamente
disociativa. Más a menudo la evolución no confirma
el diagnóstico y la sobrevenida ulterior de
unos accesos maníacos o depresivos típicos permite
volver a situar los episodios iniciales en el cuadro de una
psicosis maníaco-depresiva. Existe una tercera
eventualidad, puede ser la más frecuente, aquella de una
evolución cíclica con conservación de una
semiológica atípica, mixta, en el curso de unos
accesos ulteriores.
Una psicosis cicloide, entidad independiente de
las dos grandes psicosis endógenas es una hipótesis
sostenida por Leonhard, luego por Perris, se desarrolla sobre
unos argumentos genéticos y evolutivos.
Los Mecanismos Biológicos de las Regulaciones
Tímicas
Los estudios bioquímicos sobre los trastornos del
humor representan actualmente uno de los dominios más
activos de la
investigación en psiquiatría. (anexo
9)
Las monoaminas cerebrales
El metabolismo de
unas monoaminas juega un papel esencial en la regulaciones
tímicas lo cual parece demostrarse por una
acumulación de hechos de orden bioquímico,
psicofarmacológico, psicopatológico y
terapéutico. Sin embargo, es todavía imposible
hacer una síntesis
satisfactoria de elementos extremadamente numerosos y algunas
veces contradictorios. El papel mismo de las aminas cerebrales en
la transmisión neuronal está todavía
incierto. (anexo 11)
a. Metabolismo
La serotonina. La síntesis tiene como
punto de partida un ácido aminado, el triptofano;
éste es un hidroxilazo en 5-HTP, el mismo decarboxilado en
serotonina (5 HT). La serotonina bajo la influencia de un MAO
llega al 5 HIAA, el cual es eliminado.
Mientras que el triptofano tiene varias vías
metabólicas posibles, el 5HTP es el precursor exclusivo de
la serotonina.
Las catecolaminas. El punto de partida es un
ácido aminado aromático, la L-penilalanina.
Éste se transforma por 2 hidroxilaciones sucesivas en
tirosina y luego en DOPA. Éste es decarboxilado en
Dopamina (DA), la cual puede ser hidroxilada en noradrenalina
(NA).
b. Localización
microscópica
Vías noradrenergicas del cerebro. Las
neuronas ascendentes incluyen: 1) un sistema dorsal,
el cual nace al nivel del locus coeruleus, atravesando el
hipotálamo lateral y el cingulum, distribuyéndose
de manera diseminada en el córtex; 2) un sistema ventral
nacido de grupos celulares
distribuidos en el bulbo y el puente se distribuye muy
ampliamente en la región mesencefalodiencefálica.
Las neuronas descendentes se distribuyen hacia los cordones
medulares anteriores y laterales.
Vías triptaminergicas del cerebro. Los cuerpos
celulares ricos en serotonina son esencialmente medianos
distribuidos desde el bulbo al mesencéfalo en 9 grupos
cuyas fibras se dirigen hacia la médula, el córtex
y la amígdala.
c. Localización microscópica; almacenamiento y
liberación
Las aminas sintetizadas dentro de la neurona
presináptica son, o almacenadas bajo forma inactiva en las
vesículas del sinaptosomo (reserva al refugio del
catabolismo inmediato), o situadas fuera de las vesículas
en la neurona. Durante el paso del influjo, ellas son liberadas
en la fuente sináptica y van a los sitios receptores de la
neurona postsináptica.
d. Acción
de los agentes farmacológicos
Numerosas sustancias psicotropas interfieren con la
síntesis, el almacenamiento o la liberación de
monoaminas cerebrales. Entre ellas,
La reserpina, neuroléptico que puede
inducir en el hombre un
estado depresivo, conllevando una depleción de las aminas
cerebrales vaciando las vesículas del almacenamiento y
acelerando así la destrucción de las aminas por los
MAO.
Los antidepresivos I.M.A.O. El MAO siendo la
enzima intraneuronal del catabolismo de las monoaminas
cerebrales, los IMAO lo cuales inhiben ese catabolismo,
incrementan el contenido cerebral en aminas y bajan la tasa de
los metabolitos de desanimación. La tasa de aminas libres,
extra-celulares, al nivel de la hendidura sináptica se
incrementa.
Los antidepresivos tricíclicos disminuyen
la permeabilidad de la membrana celular a las aminas, frenando la
recaptación de las monoaminas por la neurona
presináptica. Los triciclos incrementan la tasa de
aquellas al nivel de los sitios receptores.
e. El metabolismo de las monoaminas en los estados
maníacos y depresivos
Serotonina
La hipótesis de un déficit en serotonina
se apoya en:
1) La baja de la concentración en serotonina y en
5-HIAA en los cerebros de los sujetos fallecidos por suicidio en el
curso de una depresión. Las tasas en noradrenalina no
difieren de aquellas encontradas sobre los
cadáveres.
2) La concentración, en el LCR, de 5-HIAA,
metabolito principal de la serotonina cerebral,
significativamente más baja en los deprimidos que en los
sujetos normales. Una vez la fase depresiva terminada, la
concentración en 5-HIAA quedará baja como si se
tratara de una anomalía bioquímica
permanente. Cuando el traslado del 5-HIAA fuera del LCR es
impedido por el Probenecida, el incremento del 5-HIAA en el LCR
es menor en los deprimidos que en los normales. El grupo de los
deprimidos no es, sin embargo, homogéneo y algunos tienen
una tasa normal de 5-HIAA. Se encuentra en los maníacos la
misma baja de concentración del 5-HIAA que en los
deprimidos.
3) La actividad antidepresiva de precursores de la
serotonina atraviesan la barrera hemato-encefálica:
tritofano y 5-HTP. Sin embargo, su actividad parece muy
inconstante ya sea utilizado solo o en asociación con los
IMAO.
Catecolaminas
El metabolismo de las aminas catecólicas parece
intensificar a la fase maníaca y reducirse en las fases
depresivas. No se puede afirmar con certeza si las perturbaciones
metabólicas son principalmente de origen periférica
o de origen central, ni cual es la parte que resulta de las
modificaciones de la actividad motora dentro de la
excreción de los metabolitos urinarios. Sin embargo, la
excreción del MHPG, principal metabolito de la
noradrenalina cerebral, es diminuido en el curso de episodios
depresivos hasta en los deprimidos agitados, las tasas se
incrementan con la remisión clínica. En los
maníacos, las tasas de MHPG disminuyen con el fin del
acceso.
La L-DOPA precursor de las catecolaminas puede, pero
solamente en los deprimidos bipolares, convertir el humor
depresivo en humor maníaco. En la mayoría de los
deprimidos la L-DOPA no tiene efecto, la cual agrava los
deprimidos agitados. Los butirofenones y los fenotiazines
neurolépticos, los cuales bloquean los receptores
catecolamenergicos, tienen una actividad
antimaníaca.
La psicopatología de los síndromes
maniacos y depresivos está lejos de ser elucidada; muchos
argumentos abogan a favor de un balance funcional entre los
síntomas serotoninergicos y catecolaminergicos. Algunos
hechos apoyan la hipótesis según la cual el
déficit de la actividad serotoninergica central
permitiría el trastorno tímico siendo de todas
maneras insuficiente para producirlo, las perturbaciones de la
actividad catecolaminergica central actuando como causa inmediata
del desorden del humor y determinando su calidad
(actividad catecolamenergica incrementada en la manía y
disminuida en la depresión).
Al interior mismo de los síndromes
maníacos y depresivos, la fisiopatología no es
seguramente equivocada. En el deprimido, la reactividad a los
medicamentos (tricíclicos, IMAO, Litio) perece depender de
factores genéticos. La depresión con
disminución pone probablemente en juego unos
mecanismos un poco diferentes de aquellos de la depresión
agitada, la cual por algunos aspectos se acerca a la
manía.
Las perturbaciones
electrolíticas
Existiría una perturbación de la
repartición del NA extracelular y intracelular,
reflejándose por un incremento importante del NA residual
durante el acceso depresivo y por un incremento todavía
más marcado en el curso del acceso maníaco. El
Litio, además de interferir con el metabolismo de las
monoaminas, acarrea una baja de sodio residual y un incremento
del sodio intercambiable con un crecimiento de los
líquidos extracelulares.
Las perturbaciones hormonales
- En los deprimidos, la cortisolemia es en promedio
más elevada que en los sujetos normales, los episodios
secretorios son más numerosos, no hay inhibición
nocturna de la secreción. Esas anomalías son, sin
embargo, inconstantes y dependen, a lo mejor, más de la
ansiedad que de la depresión. - Se puede también incriminar una
perturbación funcional del control de
la secreción de ACTH: hiperactividad de las estructuras
hipotalámicas produciendo el CRF (Corticotrophin
Releasing Factor) y una reducción de la sensibilidad
de los receptores a la elevación de la cortisolemia
modificando así la autorregulación. - Se ha igualmente señalado en los deprimidos
unipolares la secreción anormalmente baja de
somato-hormona (HGH), en respuesta a la hipoglucemia inducida
por la insulina. Esta respuesta siendo mediatizada por las
catecolaminas, la constatación de esta anomalía
en algunos deprimidos apoya la hipótesis de una
depleción funcional de las catecolaminas
hipotalámicas. - El T.R.F. (Thyrotropin Releasing Factor) tiene
en el animal unas propiedades psicoestimulantes y se comporta
en antagonista de los productos
que deprimen la actividad cerebral. Ese efecto es independiente
de la acción sobre el eje hipofiso-tiroideo y se observa
después la hipofisectomia y la tiroidectomía. En
los deprimidos, las inyecciones I.V. de T.R.F. tienen un efecto
antidepresivo muy inconstante. Después de la
inyección de T.R.F., la elevación
plasmática de la T.S.H. y la secreción de
prolactina son en promedio más bajas en los deprimidos
que en los sujetos normales. Esta hiperreactividad hipofisaria
no es constatada en todos los deprimidos.
Del conjunto de esas consideraciones sobre los
mecanismos biológicos de las regulaciones tímicas,
se debe retener que algún número de perturbaciones
bioquímicas concerniente en particular al común de
las monoaminas cerebrales parecen reencontrarse de manera
concordante en diferentes trabajos: si parece en parte posible de
entender el porqué (el trastorno biológico) de
algunos trastornos del humor; la cuestión del porque (la
causa) de esas faltas de
regularización queda en discusión, ya que ellas son
endógenas.
Perspectivas Psicopatológicas
Ninguna teoría
explicativa integra todos los elementos y no contesta a todos los
casos. La depresión no se relaciona ciertamente con un
mecanismo psicopatológico único y es necesario no
separar el estudio de la melancolía de aquella de las
depresiones psicógenas.
Desde los trabajos de Abraham y los de Freud, la
pérdida de amor es considerada como una situación
depresiva fundamental, que el sujeto sea efectivamente privado de
amor (duelo, abandono); o que tenga el sentimiento de estar
privado de ello (herida narcisista); o que sea impotente de amar
(lo que es el caso en la melancolía o en el trastorno
instintivo biológico, es probablemente el
motivo).
Esta pérdida de amor reactiva unas situaciones de
abandono más antiguas, en particular aquellas del periodo
oral, periodo caracterizado por unos conflictos de ambivalencia;
el niño de pecho teniendo medio que sus propias pulsiones
aniquilen el objeto que ama (su madre) y de la cual depende
totalmente. Los psicoanalistas meten en el corazón de
la conciencia melancólica, la agresividad liberada por la
pérdida real o imaginaria del objeto del amor; esta
agresividad se regresaría en contra del sujeto en una
auto-acusación destructiva. Los caracteres mismo de la
culpabilidad y la negativa de la realidad atestiguan del nivel
primitivo en donde se desarrolla el conflicto
inconsciente.
En este mismo nivel primitivo se desarrolla el acceso
maníaco en donde las necesidades y los deseos
<devoradores> precipitan el sujeto dentro de la
satisfacción de sus pulsiones como para escapar por la
fiesta orgiástica a la angustia depresiva
cercana.
En el sujeto que no ha podido fundar su autoestima en
la interiorización estable de una buena imagen de otro, la
elección de un objeto es narcisista con una
relación afectiva ambivalente y precaria de tipo
anaclítico cerca del lazo de simbiosis con la madre; es
del objeto idealizado que le viene la confirmación de su
propio valor y toda pérdida objetal puede precipitarlo en
la depresión (pérdida de su autoestima,
desvalorización). La <falta de haber avivado la falta
de ser>, en un movimiento de
identificación agresiva hacia el objeto el sujeto puede
regresar en contra de si mismo sus afectos negativos. La observación clínica demuestra, sin
embargo, que en ese tipo de depresión la agresividad se
queda al menos en parte vuelta hacia el exterior.
Tratamientos de los Trastornos del
Humor
Tratamiento de un Acceso
Maníaco
En el acceso maniaco verdadero, la
hospitalización es necesaria tanto por la buena respuesta
del tratamiento como para evitar las consecuencias molestas de
los desórdenes del comportamiento. Con un paciente agitado, el
traslado es a veces difícil de realizar. Es posible
administrar un medicamento para sedar al paciente para permitir
su traslado.
- Se empieza generalmente por una quimioterapia
neuroléptica con dosis importantes, (anexo 12). El
mejoramiento se manifiesta en algunos días por una
sedación de la agitación y una reducción
de la expansión delirante; la hipertimia se reduce mucho
más lentamente. La posología será
lentamente disminuida en función de las modificaciones
de la sintomatología, en particular de la
restauración del sueño. La cura de mantenimiento será continuada varios
meses para evitar una recaída. La convalecencia debe ser
atentamente vigilada a causa de las oscilaciones tímicas
y de la posibilidad de un viraje hacia la
depresión. - Las sales de Litio (anexo 8) fueron propuestos
en 1949 por Cade como tratamiento del acceso maníaco y
su eficacia ha
sido largamente probada. La acción del Litio es
diferente al de aquellos de los neurolépticos;
más lento en manifestarse, apareciendo solamente hacia
el octavo día, paralelamente a la instalación de
una concentración sanguínea suficiente; se ejerce
sobre el humor, entrenando una normalización de la hipertimia y de la
expansión en el curso de la segunda semana. Esta
acción es insuficiente para los grandes agitados
maníacos y las formas muy delirantes. - La asociación neurolépticos –
Litio es actualmente un tratamiento efectivo. Los
neurolépticos conllevan una reducción apreciable
de la agitación desde los primeros días durante
los cuales la cura de Litio es dosificada progresivamente
después de un balance sistemático y bajo vigilia
de la litimía. La acción del Litio se manifiesta
en el curso de la segunda semana, entonces se puede reducir los
neurolépticos, lo que tiene como ventaja suprimir los
efectos secundarios de las fuertes dosis y obtener una buena
colaboración al tratamiento. Esta acción es
también el comienzo de una cura de mantenimiento con el
Litio a menudo indicado en el maníaco-depresivo. Esta
asociación neurolépticos-Litio ha
prácticamente suprimido las terapéuticas de
choque utilizadas anteriormente para los accesos
maníacos severos.
Tratamiento de un Estado Depresivo
El acceso depresivo es una crisis evolucionando
espontáneamente hacia la curación en un lapso de
tiempo variable, a veces algunas semanas, generalmente varios
meses, algunas veces años. El fin del tratamiento es: de
acortar la duración del acceso; 2) de evitar un gesto
suicida; se sabe que 40% des los suicidios logrados son
imputables a un estado depresivo.
La conducta que hay
que tener
- Se hospitaliza sistemáticamente: 1)
todos los pacientes que presentan un estado melancólico
verdadero o severo; 2) todos los deprimidos para los cuales
existe un riesgo de suicidio; 3) los deprimidos presentando
trastornos intensos y persistentes del sueño o una
alteración marcada del estado general; 4) los deprimidos
ancianos o aquellos cuyo estado físico necesitan una
vigilancia estrecha del tratamiento; 5) los deprimidos cuyo
acceso persista a pesar de varios pruebas del
tratamiento ambulatorio.
Es posible tratar sin hospitalización un acceso
melancólico menor a condición de meter el
paciente en reposo; de descargarlo temporalmente de sus
responsabilidades; de seguirlo regularmente para asegurarse de
la evolución favorable de la curación. Es
preferible hospitalizar, hasta por un acceso de intensidad
moderada, a los enfermos aislados o viviendo en condiciones
difíciles; los enfermos cuyos familiares son poco
comprensibles o intolerantes. Frente a una
descompensación depresiva en un paciente
neurótico, la hospitalización se puede discutir;
no siempre es benéfica por favorecer la
regresión; debería ser de corta duración
con la puesta en marcha de los medios
propicios para ayudar el paciente a retomar su vida en sus
manos.
- Al inicio del tratamiento de un estado
melancólico, la actitud del médico debe ser
francamente directiva. Puede ser necesario de imponer una
interrupción del trabajo, una
hospitalización a un paciente abúlico, incapaz de
tomar una decisión, juzgándose flojo o incapaz.
Si se sabe crear un clima de
confianza se obtiene generalmente la adhesión del
paciente. Hay, sin embargo, unos melancólicos que
rechazan obstinadamente una hospitalización, la cual
impediría la realización de sus proyectos
suicidas; por lo tanto racionalizan sus síntomas, niegan
toda idea de suicidio, a pesar que ellos habían
exteriorizado en los días anteriores, hasta esbozado,
una tentativa. En esos casos excepcionales se puede estar
obligado a tomar como medida preventiva proceder a un
internamiento. Nunca se debe contemporizar en caso de riesgo
suicida patente en un melancólico.
La elección del tratamiento
Depende de la intensidad global del síndrome
depresivo, de la forma de los síntomas, eventualmente de
la etiología. Se tiene que tomar en cuenta la edad y
el estado
somático del paciente, su cooperación, sus
condiciones de existencia.
- La sismoterapia
Fue hasta 1957 el único tratamiento de la
melancolía. El tratamiento incluye de 6 a 12 sesiones de
electrochoques, practicados bajo narcóticos al ritmo de 3
por semana. Dado los inconvenientes, en particular los trastornos
de memoria los
cuales persisten varias semanas, la sismo terapia es reservada:
1) a los melancólicos ansiosos y delirantes, en donde
existe un riesgo de suicidio inmediato; 2) en las formas
estuporosas; 3) en las formas resistentes a la quimioterapia; 4)
a las contraindicaciones de la quimioterapia.
2. La quimioterapia, (anexos 6 y
7).
Se utilizan habitualmente los antidepresores
tricíclicos, a condición de respetar las reglas
precisas referente a la posología y a la vigilancia, esta
quimioterapia constituye una terapéutica manejable cuya
eficacia se observa en 60 a 70% de los casos.
Los antidepresores IMAO: tienen una actividad
irregular, pero a menudo muy eficiente. Son menos manejables que
los triciclos, su empleo exige
unas precauciones (numerosas incompatibilidades) y una vigilancia
estricta.
En el acceso melancólico verdadero, se da
la preferencia a los antidepresivos tricíclicos que se
utilizan por vía parenteral con dosis progresivas y
adaptadas a cada sujeto, tomando en cuenta su reactividad y los
efectos secundarios.
No importa cuales sean el tipo de medicamentos
utilizados, se debe insistir sobre:
a) La posología, muchos fracasos vienen de
una posología insuficiente;
b) El tiempo de acción, el mejoramiento
nunca es inmediato;
c) La vigilancia en el plano somático
(efectos secundarios) y sobre el plano psíquico (riesgo de
inversión del humor). El riesgo suicida
existe hasta la normalización completa del humor y puede
ser incrementado al inicio del tratamiento por la
suspensión de la inhibición;
d) La necesidad de continuar la curación
con dosis reducidas, durante un tiempo suficiente (dos meses
mínimo) para evitar una recaída;
e) La posibilidad en caso de fracaso con un
antidepresivo tricíclico, fracaso que puede confirmarse
después de tres semanas de tratamiento con dosis
suficientes, de cambiar a otro antidepresor del mismo grupo o
eventualmente con un IMAO. Se puede utilizar también las
sales de Litio las cuales, en los maníaco-depresivos
bipolares, parecen tener un buen efecto antidepresor.
En las depresiones neuróticas, en donde la
prioridad es dada a las medidas psicoterapéuticas, la
quimioterapia es en un primer tiempo a menudo necesaria; sus
resultados son sin embargo menos regulares y menos completos que
en las depresiones endógenas. Para los pacientes
hospitalizados y en las formas severas, el tratamiento no difiere
de aquella de una depresión endógena. Para los
tratamientos ambulatorios, la posología será
moderada. Los neuróticos soportando mal los efectos
secundarios de los tricíclicos, se utilizará los
productos sedativos de preferencia en toma vespertina.
En el curso de las depresiones atípicas en el
esquizofrénico, se evitará utilizar
antidepresores solos por miedo a una reactividad ansiosa
delirante. Ellos serán siempre asociados a unos
neurolépticos, las posologías respectivas siendo en
función de cada caso. En los estados depresivos
sintomáticos de un ataque cerebral, los antidepresores
pueden dar buenos resultados, con la condición de ser
utilizados con dosis moderadas y progresivas.
3. La psicoterapia
La facilidad de emplear unos antidepresores, no debe
olvidar las medidas terapéuticas que comprueban ser
siempre necesarias a pesar que la quimioterapia es esencial en la
curación de un melancólico.
En la inmensa mayoría de los casos de accesos
depresivos menores observados en la práctica medical
normal, el médico es capaz de asegurar una psicoterapia de
soporte basada en la escucha y la comprensión. En algunos
números de casos, una intervención
psicoterapéutica menos superficial es necesaria. Los
métodos
utilizados varían en función del caso individual:
psicoterapia de tipo analítica, psicoterapia de grupo,
relajación, etc. Una cura analítica tipo es algunas
veces indicada. En los casos límites, los cuales
representan una fracción importante de los estados
depresivos psicógenos, la logística terapéutica debe adaptarse
a las particularidades de esos casos, es decir:
<Respecto al narcisismo que queda todavía
en ellos (que va a servir de punto de fijación para la
restauración progresiva deseada), respecto a los lazos
relacionales todavía existentes los cuales les aseguran un
mínimo de autonomía, serenidad frente a sus propios
sentimientos de pánico
(o de su familia),
reducción de sus separaciones masivas, aportándoles
una posibilidad de elaborar una imagen estable, suficientemente
buena, sin soporte de una impresión secundaria de dominio sobre
ellos, de dominio ejercido sobre ellos, (de desdén
manifestado finalmente a su consideración).
Un punto delicado a establecer en sus actitudes toca
a la megalomanía de sus deseos ideales que se trata de
reducir rápidamente sin herirlos. En efecto, ese tipo de
pacientes ponen a menudo por delante unos fines sociales o
culturales muy elevados que raros son los contemporáneos
de aquellos que podrían llegar tan lejos o tan alto; como
no llegan a ser <todo> es entonces en su lógica
depresiva que no son <nadie>.
<Si se busca por bondad del alma><
reconciliarlos> con una imagen disminuida de ellos mismos se
incrementan sus depresiones, porque ellos piensan
automáticamente que confirmamos que no son <nada>.
Participamos así involuntariamente a sus mecanismos
auto-punitivos serios; la única solución adecuada
parece ser de nunca darles a reconocer sus límites
inferiores, pero de limitarse a hacerles reconocer a ellos
mismos, y poco a poco, sus faltas de realismo de
sus posiciones ideales> (Bergeret).
4) La privación de sueño
A partir de la observación de melancólicos
mejorados siguiente a circunstancias exteriores las cuales les
impidió dormir, Schutte, Pflug y Tölle han propuesto
la privación del sueño como tratamiento de enfermos
depresivos. Esta técnica consiste en privar el enfermo de
sueño durante una noche entera ha dado resultados
interesantes, a veces duraderos, a veces pasajeros pero pudiendo
ser consolidados por la repetición de las sesiones de
privación de sueño. Como el electrochoque y las
quimioterapias, los resultados mejores se observan en las
depresiones endógenas.
Profilaxis de los Accesos de la Psicosis
Maníaco-Depresiva; El Litio
Desde las publicaciones iniciales de Hartigan, de
Baastrup y Schou, varios estudios controlados han confirmado la
actividad de las sales de Litio sobre el curso evolutivo de la
psicosis maníaco depresiva. Este tratamiento recetado para
un tiempo largo y a dosis adecuadas ocasiona una
disminución significativa de la frecuencia y de la
gravedad de los accesos.
El resultado es independiente de la edad del enfermo al
inicio del tratamiento y de su edad al momento del primer acceso,
del sexo, del
nombre de episodios anteriores. El tratamiento puede iniciarse en
el curso de un acceso maníaco o depresivo, o durante un
intervalo libre.
El Litio es un antimaníaco potente, su actividad
antidepresiva es más reducida. Sin embargo, la
acción profiláctica del Litio se ejerce tan bien en
las apariciones de las fases depresivas como en las fases
maníacas.
En los casos favorables, el Litio conlleva una
extinción de los accesos o una reducción de su
frecuencia, de su gravedad y de su duración. En algunos
pacientes mejorados persiste una oscilaciones tímicas
más o menos manifiestas que se puede corregir por una
terapéutica de apoyo sin que sea necesaria una
hospitalización. Si se suspende el tratamiento del Litio
nuevas crisis reaparecen.
El tratamiento por el Litio se dirige sobretodo a los
enfermos cuyas crisis son bastante frecuentes para invalidar su
existencia. El porcentaje de buenos resultados es más
elevado en las formas bipolares que en las formas unipolares
depresivas. Las formas a ciclos cortos y muy acercadas (4 ciclos
o más por año) son a menudo mal controladas por el
Litio.
En las psicosis cíclicas atípicas
(psicosis cicloides o esquizoafectivas) el Litio
influenciará la evolución. Para los
maníacos-depresivos cuyas crisis son esparcidas, la
indicación del Litio se discute en algunos casos, en
función de la gravedad de los accesos y de su tipo, de la
duración de los intervalos libres, del deseo del paciente
de someterse a un tratamiento y a una vigilancia a largo
plazo.
El tratamiento por el Litio a pesar de la vigilancia
biológica necesaria es raramente vivido por el
maníaco-depresivo como apremiante. Es la ocasión de
dar al paciente y a su familia una información objetiva sobre su enfermedad,
lo que tiene un efecto tranquilizador y desculpabilizador,
contribuyendo a concientizar el entorno del enfermo y a tener una
actitud más positiva frente al paciente.
<El humor es aquella disposición afectiva
fundamental, rica de todas las instancias emocionales y
instintivas, que da a cada uno de nuestros estados de animo una
tonalidad agradable o desagradable, oscilando entre los dos polos
extremos del placer y del dolor> (J Delay). En
el lenguaje
popular se habla de <ánimo> (tener buen o mal
ánimo). En un lenguaje
más científico, se habla de <timia>, de
<función tímica>, de <afectos> (estados
psíquicos inmediatos expresando los matices del deseo, del
placer, del dolor).
Un humor totalmente neutro (eutimia) supondría
una indiferencia total a los aleas existenciales y no se observa
excepcionalmente en unas condiciones psicológicas
normales; en efecto, las fluctuaciones del humor son
eminentemente moduladas por la satisfacción o la
insatisfacción de diversas necesidades instintivas (el
hambre, la sed, el sueño, la sexualidad); relacionales
(vida conyugal, familial, profesional); o culturales (ocio,
vacaciones). Las variaciones patológicas del humor pueden
hacerse en el sentido negativo (la depresión), positivo
(un carácter muy expansivo) o inscribirse en el sentido de
una indiferencia.
El humor depresivo significa bajar. Los afectos
depresivos expresan todos los matices de la morosidad, de la
languidez, de la nostalgia, de las ideas negras, del desaliento,
hasta la depresión más autentica y más
profunda, estado de tristeza patológico y de dolor
moral. Esta
disforia se acompaña de un sentimiento de
desvalorización de si mismo, de pesimismo, de cansancio y
de inhibición. Una ansiedad viva puede agregarse sin que
exista una correlación rigorosa entre las dos.
El humor expansivo expresa todos los matices de la
satisfacción, del bienestar, de la felicidad, de la
euforia hasta los paroxismos de la exultación o del
éxtasis. Esos estados de exaltaciones tímicos son
de grados muy diversos, yendo desde la hipomanía habitual
de algunos sujetos hiperactivos hasta la gran excitación
tímica, ideática y motora de la manía aguda.
Algunas intoxicaciones
(alcohol,
éter, anfetaminas)
pueden dar lugar a una exaltaciones tímicas
pasajeras.
Algunos estados afectivos se caracterizan a la inversa
de los precedentes por una frialdad, una neutralidad, una
atonía, por el carácter indiferenciado y apartado
del humor, el cual parece inaccesible a los estímulos
habituales. En los esquizofrénicos, se observan los casos
más patentes de embotamiento tímico, de
indiferencia aparente, alternando a veces con unos accesos
depresivos o eufóricos paradoxales.
Anexo 1. Esquema
conceptos básicos de los Trastornos de
Ánimo
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